73. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie

Freitag, 13. April 2007 (Posterbereich A) 10:00-11:30

Postervorträge

Ischämie/Reperfusion

Diskussionsleiter: A. Deussen (Dresden), F. Niroomand (Mülheim a. d. Ruhr)

(P822) Proteasominhibitoren induzieren antioxidative Enzyme und schützen Kardiomyozyten vor oxidativem Stress

H. Dreger, V. Stangl, G. Baumann, K. Stangl, S. Meiners (Berlin)
(P823) Tee-Polyphenole und Kardioprotektion vor oxidativem Stress

H. Dreger, M. Lorenz, A. Kehrer, K. Stangl, G. Baumann, V. Stangl (Berlin)
(P824) Einfluss von C-reaktivem Protein auf die Myokardinfarktgrösse am Tiermodell der Ratte

C. Stumpf, S. Petzi, K. Seybold, A. Sheriff, M. Herrmann, D. Raaz, A. Yilmaz, G. H. Wasmeier, W. G. Daniel, C. Garlichs (Erlangen)
(P825) The role of RAGE in Ischemia Reperfusion Injury in hearts

M. Andrassy, H. Volz, F. Autschbach, A. Remppis, P. Nawroth, A. Bierhaus (Heidelberg)
(P826) Sofortige Mineralocorticoidrezeptor-Blockade nach Myokardinfarkt moduliert die inflammatorische Reaktion mit ausgeprägter Verbesserung der Wundheilung

D. Fraccarollo, P. Galuppo, G. Ertl, J. Bauersachs (Würzburg)
(P827) Morphologische und funktionelle Charakterisierung der Infarktrandzone nach chronischem Myokardinfarkt mittels rekonstruktiver 3-dimensionaler Echokardiographie im Kleintiermodell

A. Ghanem, C. Troatz, O. Dewald, N. Almabrouk, T. Misztalski-Jamka, C. Heeschen, G. Nickenig, J. Stypmann, K. Tiemann (Bonn, München, Münster)
(P828) Verminderung des kardialen Remodellingprozesses mittels endokardial applizierten Erythropoietins: Eine Strain rate Imaging- Analyse in einem Modell bei chronischer Myokardischämie

C. Schneider, R. Malisius, K. Jaquet, S. Geidel, E. Bahlmann, S. Boczor, T. Rau, M. Antz, K.-H. Kuck, K. Krause (Hamburg)
(P829) Effekt des ACE/NEP Inhibitors AVE7688 auf die Herzfunktion in einem forcierten chronischen post-MI Herzinsuffizienzmodell der Ratte

W. Linz, H. Rütten (Frankfurt/Main)
(P830) Rolle von Prostaglandin-Rezeptoren in der Wirkung negativ-inotroper Faktoren auf isolierte Kardiomyozyten nach Ischämie

K. Birkenmeier, A. Staudt, W.-H. Schunck, I. Janke, C. Labitzke, C. Trimpert, S. B. Felix (Greifswald, Berlin)
(P831) Wirkungsmechanismen und pathogenetische Bedeutung von negativ-inotropen, postischämisch freigesetzten Faktoren

K. Birkenmeier, A. Staudt, W.-H. Schunck, I. Janke, C. Labitzke, C. Trimpert, S. B. Felix (Greifswald, Berlin)
(P832) Detektion und Identifikation von S-nitrosierten Proteinen im Mäuseherzen

M. Reinartz, J. Schrader (Düsseldorf)
(P833) Komplementfaktor C3 potenziert den kardialen Schaden nach Myokardinfarkt

S. Frantz, H. Wagner, G. Ertl, J. Bauersachs (Würzburg)
(P834) Kardioprotektion und verbesserter Wirkungsgrad: zwei Aspekte von Levosimendan

B. Korbmacher, K. Meyer, E. Gams, J. D. Schipke (Düsseldorf)
(P835) Candesartan blockiert die Aktivierung der Apoptose im nicht-ischämischen Myokard nach Herzinfarkt durch gleichzeitige Inhibition der Caspase-3 und Aktivierung anti-apoptotischer Signalwege.

S. Wiedemann, G. Simonis, N. Rüdiger, D. Joachim, R. H. Strasser (Dresden)
(P836) Konditionale myokardiale Überexpression der neuronalen NO Synthase (nNOS, NOS1) vermindert die myokardiale Kontraktilität, wirkt aber kardioprotektiv bei der Reperfusion nach Ischämien

N. Burkard, K. Schuh, M. Hallhuber, A. Rokita, L. S. Maier, S. Kaufmann, S. K. G. Maier, O. Ritter (Würzburg, Göttingen)