(V1889)
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Beteiligung der E3 Ubiquitin-Ligase Atrogin-1 am Abbau einer trunkierten cMyBP-C Mutante die mit familiärer hypertropher Kardiomyopathie assoziiert ist
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G. Mearini, N. Herrgesell, E. Krämer, F. Buck, P. Cao, S. Lecker, T. Eschenhagen, L. Carrier (Hamburg; Boston, MA, US)
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(V1890)
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Differentielle Expression kardialer microRNAs bei Hypertrophie und Herzinsuffizienz
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C. Groß, T. Fischer, M. Castoldi, M. Muckenthaler, S. H. Engelhardt (Würzburg, Heidelberg)
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(V1891)
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Kardiale Freisetzung von S100A1 Protein nach myokardialer Schaedigung ruft eine antifibrotische Wirkung hervor und hemmt die Angiotensin II vermittelte Aktivierung von kardialen Fibroblasten
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D. Rohde, Z. Djuric, N. Herzog, S. T. Pleger, A. Remppis, P. Nawroth, H. A. Katus, W. J. Koch, A. Bierhaus, P. Most (Heidelberg; Philadelphia, US)
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(V1892)
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Beide Östrogen Rezeptor Isoformen, ERα und ERβ, inhibieren das aldosteron-induzierte kardiovaskuläre Remodeling
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P.-A. Arias-Loza, S. König, K. Hu, V. Jazbutyte, L. Neyses, Chr. Hegele-Hartung, K.-H. Fritzemeier, T. Pelzer (Würzburg, Münster, Berlin; Manchester, UK)
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(V1893)
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In DOCA-Salz hypertensiven Ratten korreliert die Plasma-TIMP-1-Konzentration mit dem Schweregrad der Herzinsuffizienz und ist geeignet, positive Effekte einer Pharmakotherapie auf den Krankheitsverlauf zu überwachen.
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F. Kramer, M. Klein, P. Sandner, S. Golz, T. Krahn (Wuppertal)
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(V1894)
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Bei kardialer Nachlasterhöhung verbessern ACE-Hemmer Kapillarisierung und EPC-Migration und attenuieren die intrakardiale Zellproliferation
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P. Müller, A. Kasakow, M. Böhm, U. Laufs (Homburg/Saar)
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