(V632)
|
Bedeutende Rolle von CXCR2 beim Homing endothelialer Vorläuferzellen nach Gefäßverletzung
|
|
M. Hristov, A. Zernecke, K. Bidzhekov, E. Liehn, E. Shagdarsuren, A. Ludwig, C. Weber (Aachen)
|
(V633)
|
Bedeutung der AT1-Rezeptor-Expression auf Knochenmarkzellen für die Entstehung der endothelialen Dysfunktion und Atherosklerose
|
|
S. Waßmann, T. Czech, N. Werner, G. Nickenig (Bonn)
|
(V634)
|
Ein kleinmolekularer CXCR4-Antagonist reduziert die Neointimabildung und die Mobilisierung von vaskulären Progenitorzellen nach Gefäßverletzung
|
|
D. Zagorac, E. Karshovska, G. Sevilmis, P. Reinhard, B. Globke, C. Weber, A. Schober (München, Aachen)
|
(V635)
|
ADMA-Senkung durch Dimethylarginin Dimethylaminohydrolase-Überexprimierung begünstigt die Endothelzellen-Regeneration nach Gefäßschädigung.
|
|
K. Sydow, H. Konishi, J. P. Cooke (Hamburg; Stanford, US)
|
(V636)
|
Koffein führt zu einer Beschleunigung der Reendothelialisierung im Mausmodell
|
|
I. Spyridopoulos, R. Popp, C. Weber, S. Fichtlscherer, S. Tönnes, A. M. Zeiher, S. Dimmeler, J. Haendeler (Frankfurt am Main, Aachen)
|
(V637)
|
Lysophospholipid-Rezeptor S1P3-vermittelte Inhibition der NAD(P)H Oxidase durch HDL verbessert die Re-Endothelialisierungs-Kapazität endothelialer Progenitorzellen bei metabolischem Syndrom
|
|
S. Sorrentino, Chr. Besler, F. H. Bahlmann, M. Meyer, M. Müller, M. Heinemann, M. J. Bahr, H. Drexler, U. Landmesser (Hannover)
|